Наряду с наследственными болезнями обмена веществ, к наруше нию развития мозга могут привести инфекционные заболевания пло да и новорожденного, кислородная недостаточность перед рождени ем и асфиксия (удушье) во время родов (например, при обвитии пуповиной), а также родовые травматические повреждения мозга. Разрушение вещества мозга при родовой травме может оказывать различное воздействие на дальнейшие развитие ребенка, в зависи мости от количества потерянного мозгового вещества. При неболь шом дефиците возможна более или менее полная компенсация фун кций, при более тяжелом поражении сохранившийся мозг не только ке в стоянии компенсировать дефицит пораженного участка, но и сам теряет потелцию к дальнейшему созреванию и с возрастом все более истощается.

По-видимому, избыточность, сопровождающая созревание мозга ребенка, не является излишней, неким “запасом” на случай “поло ма”, а служит необходимым расчетным гарантом нормального разви тия целого мозга, ею центров, отдельных систем и нейронов, их отростков. Количественный дефицит (ниже некоторого критическо го уровня) нейронов и их отростков, “массы” мозга, ею системы или центра, нарушает основную функцию нервной ткани — обеспечение межклеточных контактов и вследствие этого препятствует нормаль ному развитию мозга, несправляющегося с возрастающими задачами растущего организма.

Недостаточность синаптических контактов между нейронами воз никает не только при разрушении мозгового вещества. В эксперимен те на животных блокировку межнейронных связей можно вызвать введением веществ, молекулы которых способны соединяться с ре цепторами нейрональных мембран и этим лишать их возможности обеспечивать межклеточное контактирование. Если такой экспери мент провести у новорожденного животного, то через некоторое вре мя подросшее животное обнаружит признаки отставания в развитии, нарушения памяти, двигательные расстройства, а микроскопическое исследование выявит все те же изменения нервных клеток: огрубле ние рисунка детщритною дерева, аномальную ориентацию и неупо рядоченность размещения нервных клеток в коре больших полуша рий. Однако, если эксперимент начать не в период новорожденности, а в более позднем возрасте, то эти изменения уже не возникают.