Возникает цепная реакция аномального патологического развития. “Пропущенная” функция самостоятельно уже не развивается.

В подобных случаях микроскопическое исследование состояния нервных клеток выявляет весьма характерную картину: нейроны меняют свою форму, дендритное дерево огрубляется, обедняется ко личество ветвей и соответственно межклеточных контактов. Указан ные изменения могут быть следствием или недоразвития (аномаль ного развития) нейронов или возникают как результат обратного развития (дегенерации) ранее начинавших развиваться нейронов и их дендритного дерева. В части случаев обратное развитие может наступать вследствие своевременно не осуществленных синаптиче ских контактов (“недобора” их до необходимого критического уров ня>. Важно отметить, что воздействия, приводящие к такой картине, могут быть совершенно различными, но объединяет их то, что встре ча организма с ними происходит в наиболее ответственный период развития ребенка: непосредственно перед родами, в родах или в пер вые недели после рождения.

Именно в этот период неблагоприятные влияния могут нарушить намеченную программу ветвления деiщритов и образования новых синаптических контактов. Если на время этого периода блокировать, устранить вредоносный фактор, то грубых изменений в нейронах можно избежать. Так, при наследственном нарушении обмена ами нокислот — фенилкетонурии — вредоносное воздействие на мозг оказывают токсические продукты измененного обмена веществ. Бо лезнь можно выявить сразу после рождения при исследовании мочи новорожденного. Если ее не лечить, то у ребенка развивается слабо умие, судорожные приступы, практически неизлечимые. Однако, уже у новорожденного можно так отрегулировать питание, что коли чество токсических веществ в мозге значительно снизится. Естест венно, этим не излечивается болезнь, но устраняется токсическое воздействие на время наиболее ответственного периода созревания мозга. На сформированный мозг токсические продукты уже не ока зывают столь вредоносного влияния.