Выдвинутая авторами рабочая гипотеза согласуется с фундаментальными положениями Кэннона. Подготовка к направленной вовне деятельности, стимулируемая страхом или гневом, изменяет симпатико-парасимпатический баланс в сторону увеличения симпатической составляющей. Авторы расширили точку зрения Кэннона, предположив, что стимулирующим действием на симпатическую адреналовую систему обладают не только страх и гнев, но также энтузиазм, интерес и стойкое целенаправленное стремление. Симпатотоническое воздействие заинтересованности, по-видимому, является менее интенсивным, но более продолжительным, чем воздействие страха и гнева. Без такой эмоциональной настройки вегетативных функций продолжительные усилия не смогли бы достичь эффекта. Хорошо известно, что работа, выполняемая формально, без эмоциональной вовлеченности, является более утомительной, чем крайне напряженная деятельность, в которую человек включен эмоционально. Кроме того, авторы пришли к выводу, что у таких больных не только нет стимулирующего воздействия симпатического тонуса, но вместе с тем под влиянием эмоционального протеста и регрессии вегетативные функции также регрессируют к состоянию пассивности и релаксации, характеризующемуся преобладанием парасимпатического тонуса. Организм в таком случае вынужден — либо под внешним давлением, либо под давлением внутреннего голоса совести — выполнять длительную работу без необходимой симпатической стимуляции. Но дело не только в отсутствии симпатической стимуляции — весь организм во время работы эмоционально и вегетативно находится в состоянии регрессии и релаксации. Физиологически это проявляется в повышенном парасимпатическом тонусе и усиленной секреции инсулина. Таким образом, возникает парадоксальная ситуация: во время работы организм вегетативно ведет себя так, как будто он отдыхает. Я назвал эту психофизиологическую ситуацию вегетативным уходом, или отступлением. Это состояние характеризуется нарушением регулирующего механизма углеводного метаболизма.

Недавно проблема утомления, связанного с нарушением углеводного метаболизма, дополнительно исследовалась Карлсоном, Маккаллочем и Александером. Было проведено сравнение сахарных кривых у двадцати одного пациента, страдающего от утомления, и у двадцати девяти здоровых испытуемых. К концу эксперимента концентрация сахара в крови у пациентов — в отличие от контрольной труппы — упала значительно ниже исходного уровня. Это различие было статистически значимо. У многих больных наблюдалось резкое, но кратковременное повышение сахара в крови между 15-й и 35-й минутами после инъекции. Вследствие таких временных подъемов нецелесообразно придавать большое значение тридцатиминутным оценкам. Причина этих внезапных подъемов после первоначального понижения пока еще не полностью установлена. Возможно, в этом проявляется внезапная избыточная коррекция гомеостатического равновесия, вызванная компенсаторным симпатическим возбуждением в качестве защитной меры от внезапного падения уровня сахара в крови, которое наступает вскоре после инъекции.