Сходство патологических изменений психики в условиях изоляции и «сенсорного голода» с психопатологическими явлениями, наблюдающимися при различных психозах, породило исследования, в которых была установлена роль сенсорной депривации в происхождении галлюцинаций. Современные исследователи электрофизиологической природы сна связывают механизм галлюцинирования с укорочением фазы быстрого сна со своеобразной пенетрацией фазы быстрого сна в бодрствование (Snyder, 1963). Многочисленными работами последних десятилетий выявлена связь между появлением различных психических расстройств, в том числе галлюцинаций, и нарушениями обмена нейромедиаторов в центральной нервной системе. Значительное место отводится нарушениям обмена дофамина и повышению активности дофаминэргических структур головного мозга. Применение в лечении больных психотропных веществ, связывающихся с дофаминовыми рецепторами, например, галоперидола, приводит в ряде случаев к резкому снижению интенсивности галлюцинаций вплоть до полного их прекращения.

Со времени открытия эндогенных морфиноподобных пептидов — энкефалинов и эндорфинов (Huges et al., 1975; Telemacher, 1975) появились указания на то, что некоторые из них осуществляют медиаторные функции в специфических нейрональных системах мозга. Выдвинута гипотеза о роли эндорфинов в патогенезе психических заболеваний (Verebey et a]., 1978; Гамалея, 1979), согласно которой последние связаны с недостатком эндорфинов у рецепторных участков либо с аномалией эндорфинов. Показано, что антагонист эндорфинов — налоксон ослабляет слуховые галлюцинации у больных шизофренией.