Восприятие себя может проецироваться вовне. Так, возбужденная больная считает, что это окружающие люди беспокойны и очень быстро двигаются; замедлены движения не у нее, а у присутствующих.

Механизмы возникновения нарушений восприятия изучены недостаточно. Единой теории, объясняющей патогенез галлюцинаций нет. Исторически первой сложилась периферическая теория происхождения галлюцинаций, согласно которой они возникают в связи с болезненным раздражением периферического отдела соответствующего органа чувства (глаз, уха, рецепторов кожи и др.). Периферическая теория ныне утратила свое значение. Установлено, что галлюцинации возникают в большинстве случаев при нормальном состоянии органов чувств. Они могут наблюдаться даже при полном разрушении органов чувств или перерезке соответствующих проводников чувствительности.

С позиций психологической теории возникновение галлюцинаций объясняется усилением образов представления, подтверждение чему виделось в особенностях эйдетизма. Неврологическая теория связывала появление галлюцинаций с повреждением определенных церебральных структур, в частности, подкорковых образований. С. С. Корсаков (1913) отдавал предпочтение центральной теории возбуждения коркового аппарата с иррадиацией этого возбуждения в направлении сенсорного аппарата. О. М. Гуревич (1937) объяснял возникновение галлюцинаций нарушением согласованности летальных и фугальных компонентов восприятия и их дезинтеграцией, чему способствуют нарушения сознания, вегетативной регуляции и расстройства проприоцептивной чувствительности.

Физиологические теории возникновения галлюцинаций, в основном, базируются на учении И. П. Павлова. В основе галлюцинаций, по И. П. Павлову, лежит формирование очагов патологической инертности возбуждения в различных инстанциях коры головного мозга, обеспечивающих анализ первых и вторых сигналов действительности И. П. Павлов считал, что указанные нарушения высшей нервной деятельности обусловлены биохимическими изменениями в головном мозге. Е. А. Попов (1941) подчеркивает роль гипноидных, фазовых состояний и в первую очередь парадоксальной фазы торможения в генезе галлюцинаций. Основываясь на фармакологических опытах с применением кофеина и брома и результатах исследований механизмов сна, он показал, что слабые раздражители — следы ранее пережитых впечатлений при наличии парадоксальной фазы торможения могут резко усиливаться и порождать образы представлений, субъективно переживаемые как образы непосредственных впечатлений. А. Г. Иванов-Смоленский (1933) объяснял экстеропроекцию образов истинных галлюцинаций распространением инертного возбуждения на корковую проекцию зрительной или слуховой аккомодации Псевдогаллюцинации, по мнению автора, отличаются от истинных галлюцинаций локальностью явлений патологической инертности раздражительного процесса, распространяющегося преимущественно на зрительную или слуховую области.