Эти исследования выявляют очень интересную и неожиданную вещь. Получается, что здоровые люди в те периоды времени, когда им приходится испытывать высокий стресс, на поверхности остаются по-прежнему здоровыми, но функционирование их иммунной системы при этом замедляется, делая их уязвимыми по отношению к болезни. Если стресс воздействует на нашу способность сопротивляться болезням, то нет ничего удивительного в том, что ученые постоянно обнаруживают связь психологического стресса со все новыми заболеваниями. Но как и когда стресс может вмешиваться в работу иммунной системы? На то, приведет ли стресс к замедлению функционирования иммунной системы, влияют несколько факторов: биохимическая активность организма, изменения в поведении, личностный стиль и степень социальной поддержки.

Психологические заметки. У ветеранов Вьетнамской войны, которые двадцать лет спустя после того, как им пришлось испытать стресс в боевых условиях, продолжают страдать от посттравматического расстройства, наблюдается большее, чем обычно, число нарушений кровообращения, костных и мышечных заболеваний, заболеваний пищеварительной, эндокринной и нервной систем, респираторных и инфекционных заболеваний (Boscarino, 1997).

Вопросы для размышления. В прошлом врачи не могли распознать психологические факторы, часто влияющие на развитие физиологического заболевания. Теперь же некоторые наблюдатели опасаются, что, возможно, этим факторам стали придавать слишком большое значение. Какие проблемы могут возникнуть в результате слишком активного подчеркивания роли психологических факторов в развитии соматических заболеваний или упрощенного понимания взаимосвязи души и тела?

Т-киллеры. Т-клетки окружают превосходящую их по размерам раковую клетку и разрушают ее, предотвращая таким образом распространение ракового заболевания.

Биохимическая активность. Как мы уже видели, стресс ведет к повышенной активности симпатической нервной системы, в том числе к увеличению выработки нейротрансмиттера норэпинефрина, распространяющегося в головном мозге и теле. Одно из мест назначения, к которым направляется норэпинефрин, — лимфоциты иммунной системы ( Whitacre et al., 1994; Ader, Felton, & Cohen, 1991). При легком стрессе или на ранней стадии стресса нейротрансмиттер принимается определенными рецепторами лимфоцита и передает сообщение о том, что лимфоциту следует повысить свою активность. Однако по мере того как интенсивность стресса продолжает увеличиваться, норэпинефрин достигает других рецепторов лимфоцитов и передает им подавляющее сообщение (inhibitory message), требующее, чтобы лимфоцит прекратил свою деятельность. Таким образом, если при небольшом стрессе выработка норэпинефрина улучшает работу иммунной системы, то при более высоком уровне стресса та же самая функция замедляет ее работу.