В младшем школьном возрасте происходят дальнейшая редукция проявлений раннего детского аутизма и частичная их трансформация в симптомы, входящие в структуру иных психопатологических состояний (психопатические и психопатоподобные состояния, пограничные состояния интеллектуальной недостаточности, атипичные формы умственной отсталости).

Наиболее стойко сохраняются кардинальные проявления синдрома: аутизм, приверженность к рутинному образу жизни, эмоциональная индифферентность. Патогенетические механизмы раннего детского аутизма недостаточно ясны. Предполагают недостаточность биологических механизмов аффективности [L.Kanner ., 1966], первичную слабость инстинктов [Н. Asperger ., 1965], информационную блокаду, связанную с расстройствами восприятия [Wing J.K., 1968], недоразвитие внутренней речи как причину других психопатологических расстройств [Wing L., 1976], «центральное нарушение переработки слуховых впечатлений», которое ведет к блокаде потребности в контактах [Lempp К., 1973]. Предпринимаются попытки объяснить церебральные механизмы раннего детского аутизма. Так, С. С. Мнухин (1968), В. Rimland (1964) указывают на возможную роль нарушения активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга. Д. Н. Исаев и В. Е. Каган (1973, 1981) предполагают роль нарушения функционирования лобно-лимбического комплекса в возникновении расстройств системы мотивации и планирования поведения. Высказывается также мнение о патогенетической роли угнетения функций правого (субдоминантного) полушария [Каган В. Е., 1981].

Наши наблюдения, а также данные ряда других современных исследователей [Каган В. Е., 1981; G.Nissen ., 1977, 1980, и др.] свидетельствуют о том, что ранний детский аутизм — сборная группа синдромов разного происхождения. Прежде всего следует различать процессуальный (шизофренический) и непроцессуальный ранний детский аутизм. Последний включает синдром Каннера, синдром Аспергера, органический (соматогенный) и психогенный варианты раннего детского аутизма.