Асемическое слабоумие характеризуется очаговыми нарушениями корковых (семических) функций — речи, гнозиса и праксиса. Выделение асемического слабоумия условно, так как отдельные асемические нарушения могут наблюдаться и при других формах атеросклеротической деменции. Мы уже говорили об эпизодических вербальных и литеральных парафазиях при простом слабоумии, где они нередко сочетаются с агнозиеподобными расстройствами. Последние проявляются в оптико-гностической недостаточности при восприятии сложных в перспективном отношении или лишенных деталей рисунков. Наблюдаются и явления недостаточности конструктивного праксиса. При амнестически-парамнестическом слабоумии наблюдаются нарушения восприятия сложных логико-грамматических структур, явления амнестической афазии, вербальные парафазии. Однако такие асемические проявления в рамках других видов слабоумия отличаются рудиментарностью и не определяют клиническую картину.

К асемическому слабоумию относятся случаи сочетания слабоумия с четко очерченными, чаще очаговыми, синдромами афазии, агнозии, апраксии Специфичность синдрома асемического слабоумия в значительной мере зависит от обнаруживаемых в клинической картине признаков общемозгового и очагового поражения.

Синдром асемического слабоумия часто требует дифференциальной диагностики между сосудистыми и очагово-атрофическими заболеваниями. Речь идет об отграничении болезни Пика и болезни Альцгеймера от псевдопиковских и псевдоальцгеймеровских состояний сосудистого генеза.

Особенно часто возникает синдром асемического слабоумия при неблагоприятно протекающей бинсвангеровской форме церебрального атеросклероза. Болезнь начинается в старческом или предстарческом возрасте астеническим симптомокомплексом. Постепенно нарастает безразличие, тупость, потеря интереса к работе. Характерно непостоянство настроения, явления эпизодической раздражительности, гневливости, слабодушия. Все это создает, по выражению Alzheimer, картину душевной пустоты. Болезнь протекает с периодами улучшения. При прогрессировании заболевания наблюдаются эпилептиформные припадки, асемические симптомы. В периоды ремиссии в начале заболевания обнаруживается известная сохранность ядра личности. Морфологический субстрат формы Бинсвангера — поражение длинных сосудов белого вещества головного мозга.