§ библиотека мастерская Помощь Контакты Вход —

Блейхер В. М. Клиника приобретенного слабоумия

В каталоге: Психология
Стр. 36

В последние годы появилась тенденция к систематизации картин слабоумия по анатомическому принципу в пределах одной нозологической формы. Эти исследования позволяют уловить звучание в картине деменции (по локализации поражения) фактора функции интеллекта. Такую систематизацию разработали Delay и Brion (1962), различающие в церебральном атеросклерозе разные формы деменции при диффузном поражении коры мозга и при фокальной патологии. Последние в зависимости от локализации поражения делятся на фокальные формы в связи с поражением задней мозговой артерии (в клинической картине — афазия, агнозия, гемианопсия, мнестические нарушения) и базальные. Кроме того, Delay и Brion различают формы атеросклеротической деменции, обусловленные преимущественным поражением серого вещества мозга и белой субстанции (энцефалопатия Бинсвангера).

Ю. Е. Рахальский (1957) предложил систематику синдромов слабоумия, наблюдающихся при органических психозах вообще, по клиническому принципу. Он выделяет следующие синдромы деменции: паралитический, артериосклеротический (апоплексический), сенильный и системное слабоумие (болезнь Пика и псевдопиковские состояния). В этой классификации сочетаются нозологический принцип и выделение обобщенных клинико-психопатологических форм слабоумия.

Систематика синдромов слабоумия при различных психических заболеваниях, предложенная И. Ф. Случев-ским (1959), является эклектической, так как она построена на основе нескольких критериев. И. Ф. Случевский выделяет пять типов слабоумия: 1) олигофренический; 2) паретический, наблюдаемый при диффузно-деструктивных органических процессах; 3) концентрический, характеризующийся сосредоточением интересов больного на его личности (например, при эпилепсии); 4) лакунарный; 5) транзиторный, наблюдаемый при психических заболеваниях, протекающих без грубой деструкции мозга (при шизофрении, затяжных инфекционных и поздних психозах, возникающих на фоне перенесенного ранее органического поражения головного мозга, не вызвавшего после непосредственного воздействия этиологического фактора грубых изменений мозговой ткани).

из 136
Предыдущая    Следующая
 
Реклама
Авторизуйтесь