ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ

В клинике эпилепсии выделяют три ряда симптомов — пароксизмальные, транзиторные;. эпилептические изменения характера, личности и эпилептическую деменцию. Деградация характера и деменция составляют, по А. С. Кронфельду (1938), интерпароксизмальный эпилептический синдром, который в нозологически специфическом отношении представляет значительно больший интерес, чем эпилептические припадки.

Степень выраженности эпилептического слабоумия определяет течение заболевания. Принято считать, что эпилептическое слабоумие развивается при неблагоприятном течении болезни. По Lennox (1937), при эпилепсии слабоумие отмечается у 20—40 % больных. О. В. Кербиков (1947) обнаружил слабоумие у 179 из 852 больных эпилепсией (21 %). Показатели эти имеют весьма относительное значение, так как не учитывают особенностей течения и стадии заболевания.

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о причинах эпилептического слабоумия. Далеко не всегда можно установить соответствие между давностью заболевания и степенью выраженности эпилептического слабоумия. По мнению Stauder (1938), эпилептическое слабоумие возникает примерно при десятилетней давности заболевания, после 200 судорожных припадков. По Витке (1939), слабоумие у эпилептиков возникает после 100 припадков. Schneider (1934) считал, что причиной слабоумия являются не так припадки, как происходящая при них травматизация головного мозга. Однако наблюдаются случаи эпилепсии, протекающей с абсансами, то есть без падения и травмирования головного мозга, клиническая картина которых характеризуется деменцией (К. Чолаков, М. Чолаков, 1958).

Можно думать, что известную роль в происхождении эпилептического слабоумия играют нарушения обмена веществ в клетках коры головного мозга, возникающие в связи с эпилептическим припадком. В частности, для эпилептического припадка и послеприпадочных состояний характерны явления гипоксии центральной нервной системы. Это подтверждается данными наших оксигемометрических исследований, проводившихся в течение электросудорожного припадка у больных шизофренией. У всех больных соответственно динамике оксигемометрических показателей можно было выделить три стадии в изменении содержания оксигемоглобина в крови. Первая стадия характеризовалась относительно медленным снижением кривой содержания оксигемоглобина в артериальной крови — до 76—84 % (при условном исходном уровне 96 %). Ее длительность (35—40 с) соответствовала продолжительности тонических и клонических судорог. Во второй стадии с прекращением судорог резко уменьшалось содержание оксигемоглобина в крови, предел снижения не установлен, так как минимальное деление шкалы использованного нами оксигемометра соответствовало лишь 60 %. Эта стадия острой артериальной гипоксемии длится 5—10 с. Третья стадия — стадия длительной артериальной гипоксемии. На всем протяжении состояния оглушенности и послеприпадочного сна регистрировалось пониженное содержание кислорода в артериальной крови — в среднем 78—85 %.