Выводы

I. Задержки психического развития возникают в связи с экзогенными вредностями. Однако действие этих вредоносных факторов приводит лишь к нарушению темпа развития детей, что подтверждается обратимостью симптомов.

Полная обратимость симптомов наступает лишь в тех случаях, когда проводится коррекционно-воспитательная и лечебная работа.

В отличие от этих форм при олигофрении основными. этиологическими факторами являются внутриутробные и ранние постнатальные органические поражения центральной нервной системы; некоторый удельный вес имеют хромосомные заболевания, а также и наследственные заболевания центральной нервной системы, приводящие к слабоумию.

II. При нарушении темпа развития аномалия определяется задержкой развития в онтогенезе наиболее молодых в эволюционном отношении отделов нервной системы.

При олигофрении основным патогенетическим фактором является диффузное поражение коры полушарий головного мозга.

При легких степенях олигофрении речь идет о диффузном, но относительно поверхностном поражении коры полушарий головного мозга.

III. Высшая нервная деятельность детей с задержкой темпа развития отличается от таковой при олигофрении.

Эти отличия характеризуются: большей силой основных нервных процессов (возбуждения, торможения), большей подвижностью и менее выраженной склонностью процесса возбуждения к широкой иррадиации.

Все эти отличия количественные, но на их основе становится возможным выявить и ряд качественных отличий – более тесное взаимодействие первой и второй сигнальных систем, отсутствие разрыва между ними.

У детей с временной задержкой развития невозможна выработка связей без их адекватной вербализации, ибо словесная система непрерывно контролирует выработку этих связей.

Внешне выработка сложных дифференцировок идет медленно, но качественно она более полноценна.

Дети с задержками развития учитывают вероятность появления дифференцировочного сигнала, что свидетельствует об участии в этой выработке высших форм анализа.