Автор, анализируя литературные данные, раньше нас пришел к выводу о том, что все неспецифические напоминающие воздействия при амнезиях активизируют то эмоциональное состояние, которое имело место при обучении. Естественно, что для разных напоминающих факторов это происходит по-разному. Так, по его мнению, использование аверсивного раздражителя для напоминания после амнезии обусловливает воспроизведение следа памяти не за счет стресса, а за счет воспроизведения эмоционального состояния. Если вызвать амнезию на односеансовую реакцию с пищевым подкреплением, а для напоминания использовать факторы, вызывающие отрицательную эмоциональную реакцию, восстановления навыка не происходит. В разрабатываемой автором концепции “основное значение придается информационной роли механизмов, обеспечивающих процесс адаптации, роли памяти в создании программы для реализации возможностей организма при взаимодействии его с внешней средой. Представляется, что развитие информационной теории адаптации приблизит нас к пониманию значимости афферентных перестроек, хранению и извлечению информации и объединит в единое целое программное обеспечение регуляторных и рабочих систем организма. Пока остается открытым вопрос о конкретных морфофункциональных системах мозга, определяющих участие регуляторных систем и памяти в процессе адаптации” (там же).

Нетрудно предположить, что односеансовое обучение и явление импринтинга - одно и то же явление, рассматриваемое в рамках разных воззрений. Схоже с ними и диссоциированное обучение, когда навык или условный рефлекс проявляется только на фоне действия того препарата, при введении которого они выработаны. В последнем случае имеется одно отличие. Т.А. Воронина и Т.Л. Гарибова, вырабатывая у крыс условный питьевой рефлекс в Т-образном лабиринте, вводили затем внутрибрюшинно за 30 минут до сеанса феназепам в дозе 0,5 или 2,0 мг/кг и опять вырабатывали тот же рефлекс. После трехдневного введения препарата на фоне его действия и после него поведение крыс не отличалось от контрольных. После двухнедельного обучения на фоне феназепама наблюдали значительное нарушение рефлекса у крыс без введения препарата, причем его введение лишь частично устраняло это нарушение, что свидетельствовало о переходном периоде в процессе формирования диссоциированного состояния. Через 2-3 недели обучения при ежедневном введении препарата условный рефлекс у животных отсутствовал, если перед тестированием не вводили препарат. Иными словами, возникала полная амнезия навыка, которая устранялась феназепамом. При контрольном тестировании через 40 дней крысы по-прежнему восстанавливали утраченный навык, если им предварительно вводили феназепам.