Механизмы непосредственной памяти связывают с изменениями на уровне рецепторов. Работу кратковременной памяти объясняют циркуляцией импульсов в замкнутых нейронных цепях. Стадия консолидации памяти представляет собой латентный период длительностью от 15 до 60 мин. В течение этого времени нейронные контуры кратковременной памяти должны быть неактивными. Разные воздействия на мозг в этот период могут привести к стиранию следов памяти и амнезии.

После стадии консолидации информация переходит в долговременную память. Механизмы последней согласно гипотезе Хебба, связаны с длительным изменением синаптических связей. Биохимическая теория памяти Хидена объясняет механизм долговременной памяти с процессами образования РНК. Основным субстратом хранения памяти считается синапс. Не исключается возможность участия в этом нейроглии. Гипотеза Лэшли о существовании центра памяти не подтвердилась. Тем не менее, есть все основания считать, что гиппокамп и связанные с ним образования (миндалевидное тело, ядра зрительного бугра, мамиллярные тела) играют особо значительную роль в фиксации и хранении следов памяти. Установлено, что двустороннее поражение гиппокампа приводит к грубым нарушениям памяти, которые известны в клинике под названием «корсаковский» или «лимбический» синдром. Поражение мозговой коры никогда не приводит к общему нарушению следов памяти, однако, при этом наблюдается выпадение возможности закреплять следы модально-специфических раздражений, соответствующих локализации поражения. Поражение лобных долей больших полушарий специфически нарушает способность произвольного управления функцией памяти, но не препятствует бесконтрольному, пассивному запечатлению и репродукции следов памяти. Повреждение височных областей коры приводит к нарушению правильной последовательности воспроизведения памятных следов.