Биологическая модель

Отчасти благодаря тому, что обсессивно-компульсивное расстройство в прошлом так плохо поддавалось объяснению, исследователи постоянно пытались отыскать скрытые биологические факторы, которые могут быть с ним связаны (Zaleman, 1995; Jenike, 1992). В последние годы их усилия были вознаграждены разработкой многообещающих биологических методов терапии.

Биологическая теория формирования обсессивно-компульсивного расстройства. Многообещающими выглядят две линии научного объяснения биологических причин обсессивно-компульсивного расстройства. Одна из них указывает на аномально низкую активность медиатора серотонина, другая — на аномальное функционирование некоторых ключевых зон головного мозга у людей, страдающих этим расстройством (Gross-Isseroff et al., 1996; Swoboda & Jenike, 1995).

Серотонин, как ГАМК и норэпинефрин, является химическим соединением, которое переносит информацию от нейрона к нейрону. Его связь с обсессивно-компульсивным расстройством была установлена благодаря обнаружению действия антидепрессантов. Клинические исследователи открыли, что два препарата из группы антидепрессантов, кломипрамин ( Anafranil) и флуоксетин (Prozac), снижают обсессивные и компульсивные симптомы ( Klerman et al., 1994; Rapoport, 1991, 1989). Исходя из того, что эти препараты также повышают активность серотонина, некоторые исследователи заключили, что обсессивно-компульсивное расстройство является результатом низкой активности серотонина (Altemus et al., 1993; Flament et al., 1985). Действительно, только те антидепрессанты, которые повышают активность серотонина, помогают в случаях обсессивно-компульсивного расстройства; антидепрессанты, которые влияют в основном на другие медиаторы, не дают подобного эффекта (Jenike, 1992).

Серотонин — медиатор, аномальная активность которого связана с депрессией, обсессивно-компульсивным расстройством и расстройствами аппетита.

Другая линия научных исследований связывает обсессивно-компульсивное расстройство с аномальным функционированием двух зон головного мозга: коры нижней поверхности лобных долей (orbital frontal cortex), расположенной над глазами, и хвостатых ядер, структур, входящих в состав базальных ядер мозга. Вместе взятые, они участвуют в мозговом цикле, который превращает сенсорную информацию в мысли и действия (см. рис. 5.4). Цикл начинается в коре нижней поверхности лобных долей, где обычно возникают сексуальные, агрессивные и другие примитивные импульсы. Потом эти импульсы перемещаются в хвостатые ядра, выполняющие в цикле роль фильтров и пересылающие наиболее мощные импульсы в таламус, следующую систему в цикле. Если импульсы достигают таламуса, человек вынужден далее думать о них и, возможно, действовать. Многие сторонники биологической теории сейчас считают, что или кора нижней поверхности лобных долей, или хвостатые ядра у некоторых людей слишком активны, что ведет к непрерывному прорыву мучительных мыслей и действий (Salloway & Cummings, 1996; Rapoport, 1991).