Механизм действия нейролептиков

В физиологических механизмах центрального действия нейролептиков существенное значение имеет их угнетающее влияние на ретикулярную формацию мозга. Их разнообразные эффекты связаны также с воздействием на возникновение и проведение возбуждения в разных звеньях центральной и периферической нервной системы. Из нейрохимических механизмов действия нейролептиков наиболее изучено их влияние на медиаторные процессы в мозге. В настоящее время накоплено много данных о влиянии нейролептиков (и других психотропных препаратов) на адренергические, дофаминергические, серотонинергические, ГАМКергические, холинергические и другие нейромедиаторные процессы, включая влияние на нейропептидные системы мозга. В последнее время особенно много внимания уделяется взаимодействию нейролептиков с дофаминовыми структурами мозга.

С угнетением медиаторной активности дофамина связана в значительной мере не только антипсихотическая активность нейролептиков, но и вызываемый ими основной побочный эффект — «нейролептический синдром», проявляющийся экстрапирамидными расстройствами, включающими ранние дискинезии — непроизвольные сокращения мышц, акатизию (неусидчивость), двигательное беспокойство, паркинсонизм (мышечная скованность, тремор), повышение температуры тела. Это действие объясняют блокирующим влиянием нейролептиков на подкорковые образования мозга (черная субстанция и полосатое тело, бугорная, межлимбическая и мезокортикальная области), где локализовано значительное количество рецепторов, чувствительных к дофамину. Из наиболее известных нейролептиков на норадренергические рецепторы сильнее влияют аминазин, левомепромазин, тиоридазин, на дофаминергические — фторфеназин, галоперидол, сульпирид.

Во всех случаях проявления специфических побочных эффектов показана смена используемого лечения, назначения корректоров (ноотропы, циклодол, акинетон). Обычно корректоры экстрапирамидных побочных явлений (циклодол, акинетон) назначаются всегда совместно с приемом нейролептиков.