С. возможна и на патологически измененной почве [Говсеев А.А., 1899], чаще всего у страдающих органическими поражениями головного мозга, олигофренией, при наличии шизофренического дефекта психики, у психопатических личностей. Это не симуляция в истинном смысле, а патологическое притворство. К С. на патологически измененной почве относятся аггравация, метасимуляция и сюрсимуляция.

Аггравация - сознательное, нарочитое усиление признаков имеющегося заболевания.

Метасимуляция заключается в умышленном воспроизведении симптомов только что перенесенного заболевания, чаще всего реактивного состояния.

Сюрсимуляция - изображение психопатологических симптомов, не свойственных, чуждых имеющемуся заболеванию.

Синапсы (греч. synapsis - соприкосновение, соединение). Специализированные структуры, обеспечивающие передачу нервного импульса с нервного волокна на какую-нибудь клетку. В зависимости от того, за счет какого медиатора осуществляется синаптическая передача, различают дофаминовые, серотониновые и др. С. Изменением функции дофаминовой системы мозга на уровне С. и рецепторов (см.) объясняется развитие психических расстройств при шизофрении. Дофаминовая гипотеза шизофрении заключается в предположении о том, что в тканях мозга больных образуется избыточное количество дофамина, повышается активность дофаминергических структур мозга, появляется гиперчувствительность дофаминовых рецепторов и увеличение их количества. Возникновение эндогенной депрессии первоначально связывали с дефицитом серотонина или норадреналина (серотонинергическая и норадренергическая гипотезы) ; в настоящее время патогенез депрессии объясняется нарушением равновесия различных систем синаптической передачи, изменением чувствительности рецепторов или нарушениями в синтезе нейротрансмиттеров (медиаторов).

Синдромы (греч. syndromos - вместе бегущий, syndrome - стечение признаков болезни). Система взаимосвязанных в патогенезе симптомов болезни. Нозологическая диагностика возможна при учете статики и динамики С. По А.В. Снежневскому [1983], развитие психического заболевания сопровождается увеличением числа симптомов, возникновением новых, изменениями в их взаимоотношениях, что приводит к превращению одного синдрома в другой. Смена синдромов, их патокинез отражает специфический для заболевания механизм развития патологического процесса [Давыдовский И.В., 1962].