Описаны два механизма длительного пресинаптического облегчения (фасилитации) под влиянием серотонина за счет фосфорилирования двух типов ионных каналов: кальциевых и калиевых (рис. 8.2).

Участие кальциевых каналов в механизме повышения проводимости через синапс выглядит следующим образом. Во время потенциала действия ионы кальция и натрия входят в клетку, а ионы калия выходят из нее. Когда нейрон находится в активном состоянии, в нем увеличивается уровень содержания ионов кальция. Кальций, вошедший в клетку, действует на нее после того, как связывается с белком – кальмодулином. Этот комплекс так же, как и серотонин, активирует аденилатциклазу. За счет двойного воздействия на нее резко увеличивается образование CAMP из аденозиттрифосфата (АТФ), который служит в клетке универсальным источником энергии для биохимических процессов; CAMP действует как вторичный посредник и активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рецепторные белки кальциевых каналов (присоединяет к ним фосфор). Это переводит кальциевые каналы в активное состояние – в клетку входит больше кальция, что увеличивает выделение из нее медиатора. Одновременно протеинкиназа фосфорилирует белки калиевых каналов. Это ведет к уменьшению проводимости для ионов калия, т.е. к уменьшению калиевого тока, что ограничивает калиевую гиперполяризацию, следующую за ВПСП и потенциалом действия. Таким образом, потенциал действия продлевается, а это, в свою очередь, увеличивает продолжительность активного состояния кальциевых каналов.

Особую функцию в модуляции возбудимости нервной системы выполняют пейсмекерные нейроны (см. гл. 1). Будучи активированными, они своими длительными разрядами могут повышать проводимость сигнала через синапс. Специальный тип пейсмекерных нейронов, генерирующих разряды на частоте гамма-колебаний, которые, по-видимому, отражают колебания кальциевого тока на дендритах клеток таламуса, синхронизирует активность больших массивов нейронов, объединенных общими резонансными свойствами.