Большинство детей с СДВГ при обследовании имеют дополнительно те или иные соматические, неврологические или психологические проблемы. По данным М.В. Фаликман, этот синдром в 90% случаев сопровождается каким-либо неврологическим, нейропсихологическим или поведенческим диагнозом, а в 67% случаев, как минимум, двумя диагнозами.

Несмотря на большое количество исследований этиология и патогенез развития СДВГ до сих пор не выяснены окончательно. В настоящее время существуют три доминирующие группы гипотез, выделяющие соответственно такие факторы: раннее органическое поражение ЦНС, социальное влияние, генетические факторы риска.

Влияние наследственных факторов риска

на возникновение СДВГ

Анализ объединенной информации показал, что частота встречаемости гиперактивности значительно выше среди родственников гиперактивных детей. По данным А.И. Максимовой, 57% родителей в детстве имели такие же симптомы гиперактивности и нарушения внимания, как и их дети. В настоящее время исследуется несколько генов, возможно, ответственных за возникновение гиперактивности. В их число входят гены, регулирующие обмен нейромедиаторов, локализованные на 5, 9 и 11 хромосомах. Однако исследования, направленные на поиск первичного биохимического дефекта, не позволяют сделать вывод об избирательных нарушениях в какой-либо одной из нейромедиаторных систем при СДВГ. Возникла гипотеза о возможной генетически детерминированной взаимосвязи нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данной патологии.

Раннее органическое повреждение ЦНС как фактор риска возникновения СДВГ

Сравнительный анализ анамнестических данных детей с СДВГ показал, что в 67% случаев имели место нарушения нормального течения беременности, в 73% случаев была зафиксирована патология родов. В числе самых распространенных причин — родовая травма шейных отделов позвоночника, которая своевременно не диагностируется. На первом году жизни до 60% детей с СДВГ наблюдались неврологом с диагнозом «перинатальная энцефалопатия» или «резидуальная энцефалопатия». В результате раннего органического поражения ЦНС нервная система запаздывает в темпах созревания и функционирует на недостаточном уровне. Задержка темпов миелинизации приводит к генерализации импульса при возбуждении, вовлечению дополнительных структур ЦНС и формированию симптомов пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой недостаточности. По данным исследователей «Института умственного здоровья» (США), установлена связь между гиперактивностью и дисфункцией лобной доли. По другим данным у 65% детей с СДВГ  обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках. При ЭЭГ-исследовании у 92,2% детей обнаружены умеренные диффузные изменения корковой ритмики. Значительно чаще преобладал сдвиг в сторону увеличения мощности дельтаи тета-волн, что также указывает на относительную незрелость корковой ритмики. Основным патогенетическим механизмом СДВГ можно считать нарушение своевременности, полноценности и синхронности созревания отдельных мозговых структур, ответственных за формирование, совершенствование функциональных блоков и систем, обеспечивающих активное и устойчивое внимание, целенаправленность и самоконтроль поведения, гармонизацию и сознательно регулируемую психомоторику.