С нашей точки зрения, нет нужды в эти сходные понятия вкладывать разный смысл. Процесс становления конституциональных психопатий вряд ли нуждается в особом термине. Нарушения характера, обусловленные влиянием среды, но не достигающие уровня психопатии, не следует рассматривать как стойкую форму патологии и относить к патохарактерологическому развитию. Их правомерно относить к реакциям или транзиторным, обратимым нарушениям на фоне акцентуаций характера.

Органические психопатии. Здесь аномалии характера бывают обусловлены действием пренатальных, натальных и ранних (первые 2–3 года жизни) постнатальных вредностей на формирующийся в раннем онтогенезе мозг. К этим вредностям относятся тяжелые токсикозы беременности, родовые травмы, внутриутробные и ранние мозговые инфекции, нейроинтоксикации, тяжелые длительные истощающие соматические заболевания с первых месяцев жизни и т.п. Эта группа психопатий рассматривается в гл. 6.

Психопатоподобные расстройства на почве резидуального органического поражения головного мозга. Сюда относят стойкие изменения характера после черепно-мозговых травм, мозговых инфекций и тяжелых интоксикаций нейротропными ядами, начиная с возраста, когда формирование мозга в основном завершено: после первого критического периода, т.е. после 3–4 лет. Для подросткового периода особое значение имеют черепно-мозговые травмы. Чаще всего приходится видеть известные картины церебрастении или энцефалопатии, которые в подростковом возрасте имеют некоторые особенности проявлений [Личко А.Е., 1979]. Перечисленные факторы в подростковом возрасте могут иногда играть роль «второго удара» на фоне уже имевшихся в раннем онтогенезе пренатальных, натальных или ранних постнатальных вредностей. Тогда вслед за таким вторым ударом может развернуться картина органической психопатии, до этого затушеванная или вовсе незаметная.

К этой же группе психопатоподобных расстройств примыкают изменения характера, встречающиеся у некоторых больных эпилепсией. Изменения, сходные с конституциональной эпилептоидной психопатией, встречаются не ранее 5–6-летнего возраста [Абрамович Г.Б., 1965]. В генезе этих изменений важнейшую роль играет органическое поражение головного мозга — либо то же самое, что послужило причиной эпилепсии, либо явившейся следствием эпилептической болезни.