Н. А. Хромов (1958) причину псевдодеменции видел в создавшейся конфликтной ситуации, когда больной всеми силами стремится из нее выйти, но в то же время осознает тщетность своих усилий. Происходит «сшибка» двух нервных процессов, в коре большого мозга определяются очаги, которые под влиянием эмоций чрезмерно заряжаются. А это, в свою очередь, приводит к торможению других отделов коры большого мозга, в которых, по И. П. Павлову, имеются следы бывших раздражений, накопленный опыт. Таким образом, как это было видно на примере анализа появления эхолалии и эхопраксии при псевдодеменции, торможение временно производит то же действие, что и органический деструктивный процесс при истинной деменции. На этом основании Н. А. Хромов считал, что при псевдодеменции речь должна идти не о мнимом, а об аффектогенном слабоумии, обусловленном тормозным или гипноидным состоянием головного мозга.

Подтверждением этого служат и наблюдения Н. И. Фелинской (1968), из которых вытекает, что реактивные психозы и особенно псевдодеменция нередко являются как бы функциональной моделью органического поражения головного мозга.

Псевдодеменция понимается как результат распространения на кору большого мозга торможения в связи с наличием эмоционально заряженных очагов. Об этом же свидетельствуют наблюдаемые в судебно-психиатрической практике случаи психогенных функциональных псевдоафазий, например амнестической.

Такое понимание патофизиологических механизмов возникновения псевдодеменции имеет важное значение и потому, что оно свидетельствует о неправомерности отнесения псевдодеменции к симуляции.

По аффективным особенностям различают два варианта псевдодеменции — депрессивный и ажитированный (Н. И. Фелинская, 1968).

Депрессивная псевдодеменция иногда возникает после психогенной депрессии. Характерны пониженное настроение, легкая оглушенность. Часты ответы типа «не знаю», «не понимаю». Относительно слабо выражены явления мимодействия. При неблагоприятном течении наблюдается переход в психогенный ступор.