А. В. Снежневский (1970) отметил, что в настоящее время еще невозможно дать единое определение шизофренического слабоумия. Можно сказать, что шизофреническое слабоумие характеризуется поражением наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Поэтому первое его проявление — падение творческой активности.

Рассматривая шизофреническое слабоумие как динамическое симптомообразование, мы не можем удовлетвориться тем, что ставим знак равенства между понятиями слабоумия и исходного состояния. Исходное состояние — это конечный результат шизофренического процесса, нас же должны интересовать начальные проявления шизофренического слабоумия. Это проблема, подлежащая специальной разработке. В настоящее время можно считать, что первые необратимые признаки шизофренического дефекта в мыслительной деятельности — уже начало развивающегося слабоумия.

В динамике шизофренического слабоумия можно различать этапы, стадии. О начальной стадии развития шизофренического слабоумия, по нашему мнению, можно говорить при обнаружении признаков дефекта, даже нерезко выраженного. На этой стадии недостаточность познавательных процессов у больных шизофренией обусловлена факторами преимущественно экстраинтеллектуальными. Эту стадию недостаточности, непродуктивности мышления можно обозначить как функциональное, или аффективное (при учете роли выпадения мотивационного компонента мышления), слабоумие, однако уже в ней проглядывают начальные проявления деструктивного процесса. Аффективное слабоумие — это лишь этап в развитии истинного слабоумия. И в этом плане синдромы исходных состояний при шизофрении, выделенные А. О. Эдельштейном, можно также рассматривать как ступени формирования деменции — от апатического к синдрому руинирования (картина тотального слабоумия).

Важный критерий дифференцирования стадий шизофренического слабоумия— степень обратимости расстройств мышления в процессе наступления лечебной или спонтанной ремиссии.

Такой тип формирования слабоумия — от стадии, которой свойственно поражение преимущественно экстраинтеллектуальных механизмов мыслительной деятельности, к стадии истинной деменции наблюдается не только при шизофрении, но и в клинике органических заболеваний головного мозга. Он характеризуется перерастанием выделенного М. Bleuler (1943) церебрально-очагового психосиндрома в органический психосиндром. Для церебрально-очагового психосиндрома, описанного первоначально в клинической картине эпидемического (летаргического) энцефалита, а затем и при других органических заболеваниях головного мозга со стволовой или лобной локализацией поражения, типичны в первую очередь расстройства влечений. При прогрессировании органического процесса симптоматика очагово-церебрального психосиндрома, определяемая как субкортикальная деменция, сменяется картинами кортикальной деменции, характерными для органического психосиндрома. Таким образом, речь идет о некотором сходстве патогенетических механизмов при шизофрении и том типе органической патологии мозга, который характеризуется перерастанием очагово-церебрального, субкортикального психосиндрома в органический, кортикальный. Это, с одной стороны, одно из доказательств возможной органической природы шизофренического слабоумия, а с другой — может рассматриваться как причина известной частоты шизоформных клинических проявлений в рамках такого рода органических поражений головного мозга, в первую очередь энцефалитов.