Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе алалии, обнаруживает широкую иррадиацию процессов возбуждения и торможения, инертность основных нервных процессов, повышенную функциональную истощаемость клеток коры головного мозга (И. К. Самойлова, 1952). Исследователи отмечают недостаточность пространственной концентрации возбудительного и тормозного процессов в коре мозга. Изучение электрической активности мозга у детей с алалией выявило четкие локальные изменения биопотенциалов преимущественно в височно-теменно-затылочных отделах, в лобно-височном и височном ответвлениях доминантного полушария (Л. А. Белогруд, 1971; А. Л. Линденбаум, 1971; Е. М. Мастюкова, 1972).

Последние исследования показывают, что при алалии имеют место нерезко выраженные, но множественные повреждения коры головного мозга обоих полушарий, т. е. билатеральные поражения. По-видимому, при односторонних повреждениях мозга речевое развитие осуществляется за счет компенсаторных возможностей здорового, нормально развивающегося и функционирующего полушария. При билатеральных повреждениях компенсация становится невозможной или резко затруднительной. Таким образом, не подтверждается ранее существовавшая точка зрения об узколокальном характере повреждения речевых зон головного мозга (коркового конца речеслухового и речедвигательного анализаторов).

СИМПТОМАТИКА И МЕХАНИЗМЫ АЛАЛИИ

Алалия — не просто временная функциональная задержка речевого развития. Весь процесс становления речи при этом нарушении проходит в условиях патологического состояния центральной нервной системы. Отдельные проявления алалии внешне оказываются сходными с нормальным развитием ребенка на более раннем этапе. Условнорефлекторная деятельность мозга в условиях недоразвития соответствует в какой-то мере деятельности в ранние периоды нормального формирования детской речи. Однако с возрастом расхождения все увеличиваются, так как при нормальном развитии речи один этап сменяется другим более плавно и быстрее, чем при алалии.