Логофобия начинает доминировать, а судорожные речевые запинки отходят как бы на второй план. Даже мысленное представление ситуации речевого общения вызывает у таких лиц резко выраженные вегетативные расстройства. Произнесение в такие моменты (т.е. при отсутствии реальной речевой ситуации) индифферентных по значению слов характеризуется патологическими отклонениями во многих физиологических показателях (пульс, дыхание, кожно-гальваническая реакция, фоновая и сократительная активность речевых мышц).

У взрослых, страдающих невротической формой заикания, существенно меняются даже фоновые (т.е. находящиеся в “покое”) характеристики физиологических показателей. У них обнаруживается нарушение устойчивости регуляторных систем мозга, снижение корковых тормозящих влияний вследствие патологической активности эмоциогенных структур мозга.

Можно считать, что под влиянием патологической программы речевой функциональной системы возникают устойчивые изменения во взаимоотношениях коры больших полушарий и эмоциогенных структур, что является одним из механизмов генерализации патологического процесса. У взрослых заикающихся нередко вторичные детерминанты, связанные со страхом речи, могут играть роль доминанты (Доминанта — рабочий принцип деятельности нервной системы, заключающийся в том, что активная в данный момент функциональная структура ЦНС обуславливает сопряженное торможение других структур и, таким образом, доминирует над ними в межсистемных отношениях (Н.А Ухтомский, 1950)), что клинически выражается сильным страхом речи при относительно легкой степени заикания. Эти особенности взаимоотношений собственно речевой патологической системы, нормальной речевой системы и системы патологического психологического реагирования во многом объясняют значительные трудности реабилитации взрослых заикающихся. Коррекционные педагогические воздействия, направленные лишь на снятие судорожных речевых запинок, у взрослых оказываются недейственными или эффективными лишь на короткое время. Аналогичным образом малоэффективными являются и “одномоментные” снятия заикания с помощью суггестивных воздействий.

Редукция патологической системы психологического реагирования в первую очередь требует создания новых сильных очагов в эмоциогенных структурах мозга. Это возможно при сильном эмоциональном возбуждении, связанном, главным образом, с неречевыми видами деятельности (что эффективно используется в методиках В.М. Шкловского, Л.3. Арутюнян, Ю.Б. Некрасовой). В дальнейшем необходима продолжительная коррекционно-педагогическая и психотерапевтическая работа по воспитанию личности, характера ее эмоционального реагирования.

Торможение эмоциогенных речевых детерминант является очень сложной задачей. Тем не менее, применение специализированной аутогенной тренировки, проведение на ее фоне восстановительной логопедической работы, направленной на регуляцию речедвигательных механизмов (логопедические занятия, логоритмика, пение и т.п.), а также процессов, связанных с порождением речи, способствуют успешной реабилитации заикающихся.

Отсутствие патологической детерминанты, связанной с психологическим реагированием на речевой дефект у заикающихся дошкольного возраста, позволяет сосредоточиться, главным образом, на логопедической работе. Ее следует направлять на развитие речедвигательной стереотипии, координаторных взаимоотношений между артикуляцией и дыханием, речевого дыхания, а также формирование процесса внутреннеречевого планирования речевого высказывания.

Различные виды психотерапии, период молчания, адекватно применяемый у детей в начале коррекционного воздействия, позволяют снизить силу детерминанты в эмоциогенных структурах мозга.

Другая клиническая форма заикания — неврозоподобная — при схожести судорожных речевых запинок имеет иную клиническую картину.

Заикание этой формы появляется у детей в возрастном диапазоне 3-4 года. Оно возникает как бы исподволь, без видимой причины, и обнаруживается родителями не сразу.

У носителей этой речевой патологии в анамнезе есть признаки аномального протекания пре- или перинатального периода жизни. И в детском, и в зрелом возрасте неврологически и электрофизиологически диагностируются нерезко выраженные резидуальные явления раннего диффузного органического поражения мозга. Заикающиеся этой группы характеризуются некоторой задержкой развития моторных функций организма, а также их качественными отличиями по сравнению с возрастной нормой: координаторными расстройствами, низким уровнем развития чувства ритма и темпа, гиперкинезами различного типа. Поведение заикающихся этой группы характеризуется нередко двигательной расторможенностью, у них обнаруживается недостаточность активного внимания, некоторое снижение памяти и т.п.

Речевой онтогенез до появления заикания у детей с неврозоподобной формой существенно отличается от детей с асвротической формой заикания. Это относится как к темпу развития речи, так и к ее качественным характеристикам. Голосовые реакции — гуление, лепетные слова мало интонированы, голос имеет слегка сипловатый оттенок.

Слова появляются после 1,5 лет, фразовая речь — после 3-3,5 лет. Звукопроизношение имеет множественные нарушения. Судорожные запинки впервые начинают отмечаться окружающими в непосредственной связи с развитием фразовой речи.

Выраженные поначалу слабо, они по мере формирования фразовой речи приобретают устойчивый характер, сопровождаясь насильственными движениями.

Электрофизиологические исследования разных показателей состояния нервной системы выявляют у этой группы заикающихся, помимо диффузных, зональные изменения корковых биоритмов и нарушения в организации мышечной биоэлектрической активности.

Эти данные, а также особенности моторики свидетельствуют о наличии патологической активности подкорковых моторных (стриопаллидарных) структур мозга и ослаблении регулирующих влияний со стороны его высших отделов. Есть основания полагать, что генератор патологического возбуждения при неврозоподобной форме заикания формируется вследствие органического поражения главным образом подкорковых моторных структур и нарушения корковых регулирующих влияний, тоже, по-видимому, органической природы.

Понятно, что в популяции имеется большое число детей с клинически установленным диагнозом органического поражения центральной нервной системы, в том числе и моторных систем мозга (например, при дизартрии) и не страдающих при этом заиканием. Прежде всего, далеко не у всех детей формируется очаг патологически усиленного возбуждения в структурах мозга, имеющих отношение к регуляции фоновой и сократительной активности речевых мышц, т.е. стриопаллидарных структур. Кроме того, известно, что компенсаторные механизмы мозга могут длительно (иногда всю жизнь) подавлять патологическую очаговую активность.

Важно отметить, что неврозоподобная форма заикания появляется в процессе формирования фразовой речи. На этом этапе развития речи необходимы новые значительно более сложные координаторные регуляции для реализации развернутого высказывания, которые у этих детей являются функционально ослабленными.

До появления фразы, при пословной речи у детей с неврозоподобной формой заикания речь бывает недостаточно внятной, со “смазанным” звукопроизношением, однако окружающие не отмечают судорожных запинок. Это свидетельствует о том, что пословная речь и элементарная фраза даже при наличии низкого уровня развития речевых артикуляций обеспечивается достаточно эффективными регуляторными механизмами, которые создают внутреннюю согласованность всех систем речедвигательного анализатора на этом этапе речевого онтогенеза.

Значение регуляторных механизмов мозга в протекании речедвигательного акта отчетливо проявляется при повышении требований к их функциональным возможностям в процессе логопедической работы. Об этом свидетельствуют многочисленные наблюдения за речью взрослых и детей на выходе из афазии и алалии. В тех случаях, когда темп введения в речь новых слов высок и опережает автоматизацию речевых движений, могут появиться судорожные запинки. Аналогичные явления бывают и при коррекции дизартрии: быстрый темп ввода в речь звуков, нормализованных в изолированном звучании, также может спровоцировать появление дискоординированных судорожных сокращений мышц артикуляционных органов. Как правило, однако, в этих случаях не формируется патологическая функциональная система речи с конечным результатом в виде заикания. Появившиеся в ходе интенсивного коррекционного воздействия и, следовательно, имеющие в большой степени “искусственный” характер, судорожные запинки в этих случаях в дальнейшем компенсируются нервной системой тем быстрее, чем в лучшем состоянии находятся регуляторные механизмы нервной системы, и чем адекватнее будет коррекционно-педагогическая помощь.

В отличие от “преходящих” судорожных запинок при “выходе” из алалии, афазии, дизартрии, при возникновении эволюционного заикания быстро формируется патологическая функциональная система речи.

Наличие патологической детерминанты в подкорковых структурах мозга недостаточно для появления неврозоподобной формы заикания. Дополнительными условиями является декомпенсация регулирующих механизмов мозга в связи с активным становлением фразовой речи.

Выбор органа — мишени — в виде речевой системы предполагает наличие у детей с неврозоподобным заиканием эндогенных нарушений в собственно речевых зонах коры больших полушарий. Об этом свидетельствует и речевой онтогенез детей с неврозоподобной формой заикания: и пословная и фразовая речь появляются с некоторой задержкой по сравнению с нормой.