В случае если процессы системогенеза протекают успешно, формируются новые системы, устанавливаются новые межнейронные соотношения, обеспечиваемые морфологическими перестройками (в основе которых — активация генетического аппарата) и обеспечивающие удовлетворение метаболических “потребностей” нейронов, а, следовательно, и их выживание. Если же нет — рассогласование между “потребностями” нейронов и их микросредой не устранено, нейроны гиперактивны, экспрессия “ранних” генов затягивается: одна волна экспрессии сменяет другую. В этих случаях в нейронах могут экспрессироваться так называемые гены “смерти”, активация которых ведет к гибели нервных клеток (S.S. Schreiber, M. Baudry 1995).

В рамках такого представления множественные повторные волны экспрессии “ранних” генов на начальных стадиях онтогенеза (L.Kaczmarek, A. Chaudhuri 1997) возможно связать не только с интенсивным морфогенезом и формированием все новых поведенческих актов (у многих животных за первые недели постнатального онтогенеза формируется больше половины актов всего поведенческого репертуара; см. в. Ю.И. Александров 1989), но и с гибелью в этот период 50% или более из появляющихся нервных клеток (см. 6.5.).

Итак, в случае возникновения рассогласования между “потребностями” нейрона и его микросредой и при невозможности устранить рассогласование в рамках имеющегося опыта, как в норме (в раннем онтогенезе и у взрослого), так и в патологии у него имеется, образно говоря, следующая альтернатива: вовлечение в успешный системогенез или смерть. Это вовлечение может носить характер системной специализации или аккомодационной реконсолидации (см. 7.12.).

Логично полагать, что особенно часто второй вариант развития событий — смерть — имеет место в условиях патологии. Но не только. Можно предположить, что в случаях, когда индивид оказывается в “неизбегательной” ситуации (что в субъективном плане может вести к депрессивному состоянию) или в ситуации обучения долго не способен решить очень сложную проблему также имеет место нарастание частоты смерти нейронов.