§ | библиотека – мастерская – | Помощь Контакты | Вход — |
Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология высшей нервной деятельности. -- М.: Учебная Литература, 1997
Стр. 270 Первые попытки объяснить механизмы развития сна разделили исследователей на сторонников «пассивной» и «активной» теорий сна. Сторонники «пассивной» теории связывали сон с деактивацией организма, которая может возникать в результате истощения или утомления нервных клеток самой РФ, или воздействия на нее каких-либо биохимических или гуморальных факторов, вырабатываемых во время бодрствования. Сторонники пассивных теорий не стремились объяснить сон, а лишь только то, почему невозможно бодрствование. Для них не существовало вопроса: «Почему человек заснул?», он был заменен вопросом: « Почему человек не способен бодрствовать? ». Сторонники теории активного торможения признают необходимым воздействие одной структуры мозга на другую. С их точки зрения, деактивация РФ — вторичное явление и возникает вследствие тормозного влияния на РФ через кортикофугальные связи или со стороны тормозных структур мозга. И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явление охранительного торможения, в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т. е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Переход выработанного внутреннего торможения в сон экспериментально был многократно подтвержден. Таким образом, была выявлена условнорефлекторная природа сна и показано значение кортикофугальных влияний на его развитие. Во время бодрствования ретикулярная формация активирована и поддерживает тонус неокортекса, вызывая ЭЭГ-активацию и поведение бодрствования. Состояние сна развивается, когда возбуждается система ядер шва, по-видимому, в результате влияний из орбитофронтальной коры и преоптической области гипоталамуса, которая и тормозит ретикулярную формацию. Это позволяет неспецйфическому таламусу проявить свои синхронизирующие свойства и вызвать в ЭЭГ коры больших полушарий медленные волны сна. Во время МС группа гигантских ретикулярных нейронов, которые находятся в реципрокных отношениях с нейронами синего пятна, периодически становится активной. Этому соответствует появление ЭЭГ-активации, движений глаз, ПГО, расслабление мышц шеи и другие признаки ПС. |
Реклама
|
||