К структурам мозга, которые влияют на ЭЭГ- и поведенческую активацию, относится и фронтальная кора. Она сдерживает чрезмерное возбуждение в ЦНС. Один из классических синдромов повреждения фронтальной коры — появление у животных двигательной гиперактивности. Предполагают, что возбуждения ретикулярной формации активируют фронтальную кору, которая в свою очередь через отрицательную обратную связь снижает активность ретикулярной формации. С именем Дж. Моруцци связано открытие в средней части варолиева моста тормозной системы, способной вызывать сон (синхронизирующего центра Моруцци). Им показано, что перерезка ствола мозга на уровне середины моста приводит к устойчивой ЭЭГ-де-синхронизации в коре и, как можно судить по ограниченным двигательным реакциям такого препарата, к его постоянному бодрствованию. Сенсорный поток у такого препарата не больше, чем у, который все время спит. Следовательно, при перерезке варолиева моста исчезновение сна связано с устранением некоторых тормозных синхронизирующих влияний, обычно поступающих из ретикулярной системы моста. Одностороннее разрушение в середине моста вызывает появление десинхронизированной ЭЭГ только на стороне поражения. Раздельное фармакологическое выключение ростральных и каудальных частей ствола мозга также подтверждает существование синхронизирующего центра в его каудальной части. Введение барбитурата (теопентала), который блокирует нейроны ретикулярной формации, в сонную артерию, снабжающую кровью средний мозг и вышележащие структуры, вызывало синхронизацию ЭЭГ, что соответствовало отключению активизирующей ретикулярной системы. Введение того же вещества через позвоночную артерию, поставляющую кровь в заднюю часть моста и продолговатый мозг, вызывало десинхронизацию ЭЭГ. Этот эффект соответствует выключению тормозной синхронизирующей системы.

П. ДеллиМ. Бонвале выявили существование бульварного тормозного механизма, синхронизирующего ЭЭГ и оказывающего физическое торможение. Благодаря этому механизму в процессе угашения ориентировочного рефлекса укорачивается ЭЭГ-реакция активации.