Общепризнанным является представление об исключительной роли мозгоспецифических белков в пластических модификациях, обеспечивающих фиксацию энграммы. Тем не менее убедительные данные об участии в функциях обучения и памяти получены лишь для двух нейроспецифических белков — 8-100 и 14-3-2 (или гликопротеина). Об этом свидетельствуют данные о влиянии белка 8-100 на фосфорилирова-ние других белков в ядрах нейронов и об усилении синтеза РНК и белков в глиальных клетках. Было показано, что при переучивании крыс в гиппокампе усиливается новообразование именно этого белка. Отмечается, что нарастание синтеза белка 8-100 в гиппокампе сопровождается параллельно увеличением концентрации ионов кальция. Интрацеребральное введение крысам антисыворотки к белку 8-100 резко нарушает способность крыс к переучиванию. Позднее было обнаружено, что процесс обучения сопровождается новообразованием еще одного специфического белка — гликопротеина, при этом содержание одной из фракций гликопротеина увеличивалось более чем в 4 раза. У золотых рыбок процесс переучивания плавать по-новому (со специальным плавником) сопровождается усилением синтеза двух нейроспецифичес-ких гликопротеинов (эпендимов а и р). Интрацереб-ральная инъекция антиэпендиминовой иммунной сыворотки блокирует консолидацию памяти в этой задаче вестибуломоторного обучения.

Процесс обучения и сохранение выработанных навыков значительно нарушаются под действием ингибиторов синтеза РНК и белков (актиномицина Д, пу-ромицина, циклогексимида, анизомицина и др.). Путем торможения синтеза нейроспецифических белков был обнаружен холинорецепторный белок. Блокада синтеза рецепторного белка приводит к нарушению фиксации энграммы. Ряд литературных данных позволяет предполагать, что роль нейроспецифических белков, в частности белка 8-100, в механизмах обучения заключается в обеспечении функциональной специфичности разных синаптических входов нейрона. Например, в экспериментах на простой модели обучения — привыкания к сенсорным раздражениям [20; 35] обнаружено, что антитела к белку 8-100 значительно ускоряют снижение выраженных ответов в командных нейронах оборонительного рефлекса моллюска на повторные тактильные раздражения. Используя стимуляцию биологически неравнозначных участков тела моллюска, т. е. задействуя разные синаптические входы командного нейрона, было обнаружено, что белки 8-100 и гамма-глобулины к ним различно влияют на эффективность синаптической передачи в разных входах нейрона. Позднее, в 1984 г. на полимодальных сенсорных входах к командным нейронаммоллюскаЕ.Н. Соколовым и А.Г. Тер-Мар-гарян был получен эффект превращения «привыкающего» синапса в «непривыкающий». Блокада белкового синтеза анизомицином (в течение 8 ч и более) привела к «выключению» механизма синаптической пластичности. Торможение белкового синтеза привело к нарушению ферментативных реакций, способствующих пластическим перестройкам в синапсах. Таким образом, существуют основания считать, что продолжительное удержание следов памяти может обусловливаться синтезом нейроспецифических белков, участвующих в транссинаптической индукции ферментов, связанных с активацией (экспрессией) генов нейрона.