Существует предположение, что процесс электрогенеза, т. е. генерация импульса нейроном тоже запускает цикл биохимических процессов, опосредованных вторичными посредниками. Сюда включены индукция синтеза циклических нуклеотидов (цАМФ) и возрастание концентрации ионов кальция, активация ими ферментов — протеинкиназ, которые и осуществляют фосфорилирование белков.

Однако, как отмечает И.П. Ашмарин [3], в действии активированных протеинкиназ важно различать два эффекта. С одной стороны, протекает фосфорилирование белков и липидов мембраны клетки. С другой

Рис. 25. Схема развития посттетанической потенциации (по Т.Н. Греченко, Е.Н. Соколову, 1987). Два контура управления: краткосрочный (медиатор —>Са²⁺ — протеинки-наза—>инактивация калиевого канала) и долгосрочный (медиатор—»Са²⁺—>белок-регулятор—»ядро—»иРНК—^синтез протеинкиназы—^усиление блокады калиевых каналов) стороны, следует выделить процесс фосфорилирова-ния гистонов и других регуляторных белков хроматина, т. е. белков — регуляторов активности генома нейрона. Этот процесс завершается синтезом ряда нейроспецифических белков.

Процессы, обусловливающие изменение состояния мембраны нейрона, развертываются в пределах 10-20 м после импульсации. В этом эффекте участвуют описанные процессы, вызванные действием обычного нейромедиатора, а также возможно участие и нейропептидов-спутников, воздействие которых состоит в относительно кратковременном (опосредованном « вторичными посредниками», а возможно, и прямом) действии на сродство рецепторов постсинаптической мембраны. Число активных рецепторов возрастает и возникает состояние повышенной проводимости синапса, удерживающееся 3-6 суток. Эффективность синапса может быть связана с длительным изменением мембранного потенциала постсинаптического нейрона. Например, нейрогормон АГТГ приводит к фосфо-рилированию ряда мембранных белков (особенно В-50) и обусловливает длительное уменьшение отрицательного заряда нейрона, тем самым определяется состояние его повышенной возбудимости.