Работа «тиреоидно-гипофизарной оси» может, естественно, давать сбой. Даже тот простой факт, что в регуляцию вовлечена вторая железа, означает, что в этой связке есть еще одно звено, которое может выйти из строя. Например, может случиться так, что гипертиреоз разовьется не от нарушений в самой щитовидной железе, а от заболевания гипофиза. В результате такого заболевания продукция ТТГ может оказаться патологически высокой. Избыток ТТГ, в свою очередь, стимулирует щитовидную железу к повышенной выработке ненужного и даже вредного количества тиреоидного гормона. (Передняя доля гипофиза является железой, регулирующей по описанному механизму деятельностью еще нескольких желез внутренней секреции. Можно сказать, что гипофиз - это железа-дирижер организма.)

ТТГ пока не выделен в чистом виде, поэтому информация о нем является неполной. Считают, что его молекулярный вес приблизительно равен 10 000, что позволяет утверждать, что его полипептидная цепь состоит примерно из 100 аминокислотных остатков. Однако есть данные о том, что исходная молекула может расщепляться на более мелкие фрагменты без утраты биологической активности. Способность сохранять активность при расщеплении на мелкие участки показана и для некоторых других гормонов, хотя это правило, как представляется, не распространяется па инсулин.