ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия — специфичное сосудистое осложнение сахарного диабета — является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Риск развития диабетической ретинопатии зависит от длительности и типа сахарного диабета.

При инсулинозависимом сахарном диабете (ИЗСД) ретинопатия крайне редко выявляется в момент постановки диагноза. Однако через 20 лет после начала заболевания практически все больные ИЗСД будут страдать ретинопатией, причем около 2/3 в пролиферативной стадии.

У У3 лиц, страдающих инсулинонезависимьш сахарным диабетом (ИНСД), ретинопатия выявляется при установлении диагноза. Примерно 2/3 больных с ИНСД будут иметь ретинопатию через 20 лет после начала заболевания, при этом пятая часть — в пролиферативной стадии. Также необходимо учитывать, что в количественном отношении у лиц, страдающих ИНСД, возникает больше проблем со зрением, вследствие большей распространенности этого типа сахарного диабета.

Кроме длительности сахарного диабета к факторам риска, влияющим на частоту ретинопатии, относятся: артериальная гипертензия, протеинурия и гиперлипидемия.

Прогрессирование диабетической ретинопатии, как правило, происходит последовательно от небольших начальных проявлений, которые характеризуются повышенной проницаемостью ретинальных сосудов (непролиферативная ретинопатия), до изменений, связанных с окклюзией сосудов (препролиферативная ретинопатия), а затем до наиболее тяжелой стадии диабетического поражения сетчатки, которая характеризуется разрастанием новообразованных сосудов и глиальной ткани (пролиферативная ретинопатия).

Патогенез диабетической ретинопатии. Наиболее ранними проявлениями диабетического поражения сетчатки являются утолщения базальной мембраны капилляров и уменьшение количества перицитов, которым приписывают некоторые свойства гладкомышечных клеток. Это происходит за счет активации полиолового пути метаболизма глюкозы, что обусловливает выработку сорбитола в условиях гипергликемии. Накопление сорбитола и других полиоловых соединений вызывает изменение структуры сосудистой стенки, что приводит к расширению капилляров. Предположительный механизм повреждающего действия сорбитола можно свести к следующему: избыток сорбитола — сорбитоловая гиперосмолярность стенок сосудов — накопление воды и ионов Na+ с одновременной потерей ионов К+, а в итоге — отек сосудистой стенки с гипоксией тканей. Разрыв тесных межклеточных контактов ведет к пропотеванию липидов плазмы и протеинов.