§4. Биосоциальная природа компенсаторного приспособления

В предыдущих параграфах были рассмотрены общие биологические принципы и физиологические механизмы компенсаторной деятельности организма. В них было показано, что компенсация является функцией центральной нервной системы. Отсюда следует, что уровень компенсаторной приспособляемости должен зависеть от ее сложности.

Зависимость развития компенсаторных функций от уровня развития нервной системы отчетливо проявляется в опытах с энуклеацией (ослеплением) животных, находящихся на разных ступенях эволюционной лестницы.

Различия в уровне развития нервной системы отражаются в случае слепоты и на состоянии зрительных зон головного мозга. У животных потеря зрения ведет к разрушению нервных клеток в зрительных областях. Например, у ослепленных собак и кошек разрушаются нервные клетки коленчатого тела, через которое проходят нейрозрительные пути, происходит уменьшение коленчатого тела в размерах. У ослепших людей никаких патологических изменений в морфологической структуре мозга, как правило, не обнаруживается.

Отсутствие патологических изменений (распада нервных клеток) в зрительных зонах мозга у людей, потерявших зрение, объясняется высоким уровнем развития центральной нервной системы и сложившейся у человека сложной динамической системой связей между мозговыми центрами. Благодаря этому отсутствие зрительных раздражений у человека не вызывает обусловленной бездеятельностью атрофии нервных образований, которая наблюдается у животных. “Когда речь идет о слепых, глухих и т.д., - писал И.П. Павлов, - нужно постоянно помнить, что деятельность центра коры поддерживается ассоциированными раздражителями и вместе с тем зависит от количества всех раздражений и иррадиации их”. (Павловские среды. - М.-Л.. 1949. Т. II. C. 530)

Исключение здесь составляют только рано ослепшие и лица со значительным стажем слепоты. Посмертное исследование мозга профессора Щ. (ослеп в 5 лет, стаж слепоты 54 года) и музыканта (слепорожденный, стаж слепоты 77 лет) показало, что длительное поражение периферического зрительного нейрона вызывает и морфологические изменения мозговой ткани. Они выражаются в уменьшении толщины коры зрительного центра. Если в норме (стр.63) толщина коры составляет в среднем 2-2,15 мм, то при длительной тотальной слепоте она равняется 1,24-1,35 мм. Морфологи отмечают также редуцированность, развития затылочных долен мозга. Очевидно, для нормального функционирования зрительных зон и их развития в случаях рано ослепших и длительной тотальной слепоты оказывается недостаточно ассоциированных раздражителей.