Гены-модификаторы изменяют уровень активности онкогена и при его повреждении либо нормализуют функцию онкогена, либо, напротив, усиливают эффект имеющегося нарушения. Так, в эмбриогенезе генымодификаторы могут либо нормализовать функцию поврежденного онкогена и тем обеспечить развитие, либо усилить полулетальный эффект мутационно поврежденного онкогена. Селекция на жизнеспособность линии животных, которая несет поврежденный онкоген с полулетальной мутацией, приводит к отбору особей с активно функционирующим геном-модификатором, что и обеспечивает нормализацию развития эмбрионов.

Активно функционирующие гены-модификаторы, накопленные в ходе селекции, выполняют по существу функцию компенсаторного комплекса генов, который при скрещивании такой линии животных с диким типом, обеспечивает по современным представлениям эффект гетерозиса за счет гиперфункции в клетках гибридного организма компенсаторного комплекса генов.

Онкоген и регуляторные гены организованы по принципу полимерного гена: каждый из них представлен в геноме группой до 10-12 аллелей, которые взаимно компенсируют функцию друг друга. Такая полимерная организация, в частности гена-репрессора, позволяет с единых генетических позиций объяснить как многостадийный, так и двухстадийный канцерогенез. При наличии 5-6 существенно необходимых стадий развития новообразования (например, лейкоз) можно предполагать последовательное повреждение по типу генных мутаций 5-6 отдельных аллелей полимерного гена-репрессора. При двухстадийном варианте развития злокачественной опухоли (например, опухоли солидного типа) можно допустить повреждение значительной части аллелей полимерного гена-репрессора в результате двух последовательных рецессивных мутаций, связанных с хромосомными или геномными реорганизациями.