Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокращения времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эритроциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты, имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую активность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окислительному стрессу". В результате запуска пролиферативных процессов периферическая кровь обогащается новообразованными эритроцитами, обладающими измененной способностью к транспортировке кислорода и большей устойчивостью к действию цитотоксических факторов, что обеспечивает быструю адаптацию эритрона к изменившимся под действием травмы условиям и, начиная с седьмых суток травматической болезни, обратное развитие анемии.