Патофизиология неврозов.

В классическом варианте она представлена работами И. П. Павлова (1951) и Н. И. Красногорского (1939). Доказан функциональный характер нейродинамических нарушений при неврозах в результате перенапряжения процессов возбуждения и торможения, их подвижности

и сшибки. Выявлены патофизиологические механизмы функционального ослабления коры, развития гипнотических (фазовых) состояний, изолированных "больных пунктов", очагов патологически инертного возбуждения с индукционным торможением вокруг, а также нарушенных соотношений между корой и подкоркой.

Последующая ревизия патофизиологических механизмов при неврозах заключалась в следующем: оживлении представлений о доминанте А. А. Ухтомского; раскрытии роли подкорковых образований и придании им большей патогенной значимости, в частности нарушениям со стороны лимбико-ретикулярного комплекса; критике искусственности "слабых" и "сильных" типов высшей нервной деятельности с большим вниманием к темпераменту; понимании односторонности взглядов на первую и вторую сигнальную систему и привлечении внимания к проблеме межполушарной асимметрии

 В обобщенном виде патофизиологический механизм неврозов Б. Д. Карвасарский видит в расстройстве функций интегративных систем мозга, среди которых, наряду с корой больших полушарий головного мозга, существенная роль принадлежит лимбико-ретикулярному комплексу. А. М. Вейн, А. Д. Соловьева, О. А. Колосова (1981) подчеркивают мягкость и обратимость его поражений при неврозах, противостоящих грубым локальным поражениям мозга.

 В. К. Мягер (1976) раскрыт конкретный характер изменений в мезодиэнцефальной области при неврозах, влияющих на вегетативно-трофические и соматические функции.

 Патофизиологические расстройства при неврозах мы можем прокомментировать динамикой следующих понятий, связав их главным образом с клиникой: 1) перенапряжение процесса возбуждения; 2) перенапряжение процесса торможения; 3) "сшибка" процессов возбуждения и торможения; 4) нарушение билатеральной регуляции; 5) развитие фазовых состояний; 6) изменение нервно-психической реактивности и приспособительных функций организма; 7) образование патодинамических и вместе с тем относительно устойчивых церебральных нарушений, проявляемых клинической картиной невроза.